Причины и механизм развития эутиреоидного зоба: формы болезни, лечение зоба 1 и 2 степени

Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание, характеризующееся общим ростом щитовидной железы, которая различима невооруженным глазом и легко пальпируется. Функции органа при этом сохраняются. Наиболее частая причина патологии – недостаточное поступление в организм йода.

Характеристика заболевания

Характерная черта эутиреоидного зоба заключается в том, что процесс выработки гормонов не нарушается, соответственно их уровень остается нормальным. Такая болезнь по-другому именуется, как «диффузный нетоксический зоб» или эутиреоз.

Объем щитовидной железы у мужчин на УЗИ в норме не более 25 мл, у женщин – 18 мл. Отклонения от установленных показателей в большую сторону свидетельствуют об увеличении органа.

Развитие недуга связывают с малым содержанием йода в окружающей среде в ряде регионов, из-за чего жители этих территорий потребляют микроэлемент с пищей в недостаточном количестве.

В зависимости от распространенности выделяют эндемический и спорадический зоб. Если частота заболеваемости среди детей 6–14 лет составляет 5%, говорят об эндемической патологии. Вторая разновидность имеет место при врожденных и приобретенных нарушениях продуцирования гормонов Т3 и Т4. Образование спорадического зоба не имеет никакого отношения к количеству потребляемого йода.

Эутиреоидный зоб чаще всего диагностируется у лиц младше 20 лет. Женщины более подвержены недугу по причине того, что во время беременности, при грудном вскармливании и в пубертатный период нуждаются в больших количествах микроэлемента.

Классификация болезни

По характеру изменений патология делится на три разновидности:

• диффузная форма;
• узловая;
• смешанный зоб (диффузно-узловой).

Для первого типа характерно постепенное равномерное разрастание тканей щитовидки. Узловые образования при этом не отмечаются.

Узловой зоб отличается неравномерным разрастанием тканей. Возможно два варианта развития болезни:

• наличие одного узла (одноузловой зоб);
• множественные образования, разрастающиеся самостоятельно (многоузловой или полинодозный зоб).

Увеличение щитовидной железы в обоих случаях незначительно. Диффузно-узловая форма выражается в виде одновременного течения двух процессов: диффузного увеличения органа и образования отдельно растущих узелков (кистозных, коллоидных и т. д.).

Стадии заболевания по МКБ:

• нулевая степень: зоб не прощупывается и не визуализируется, каждая доля щитовидки не превышает дальней фаланги большого пальца пациента;
• эутиреоидный зоб 1 степени: просматривается при глотании, ощущается при поверхностном прощупывании;
• вторая степень: визуализируется в ненапряженном положении шеи, пальпация не затруднена (чаще диагностируют многоузловой эутиреоидный зоб 2 степени).

Механизм развития заболевания

На первом месте среди причин болезни стоит нехватка йода, поступающего в организм с пищей и водой. Разрастание тканей железы – это своеобразная компенсаторная реакция, направленная на поддержание выработки и уровня гормонов щитовидки в условиях недостаточного поступления микроэлемента извне.

Орган тем самым адаптируется к условиям дефицита йода. Это происходит из-за усиленного захвата элемента тиреоцитами, в результате чего гормон Т3 вырабатывается в большем объеме. Но также повышается переработка эндогенного микроэлемента, вследствие чего активируется синтез тиреоидных гормонов.

Несмотря на то что адаптационный механизм в щитовидке регулируется гормоном ТТГ, синтезируемый гипофизом, при диффузном зобе его уровень остается в пределах нормы. В приспособлении органа к нехватке йода активную роль играют аутокринные факторы (фибробластный, эпидермальный и трансформационный).

На начальной стадии патологии отмечается компенсаторное повышение уровня тироцитов, из-за чего развивается паренхиматозная форма зоба. Такое нарушение характерно для детей и подростков.

У пожилых и прооперированных людей наблюдается коллоидное разрастание железы, при котором ткань состоит из крупных фолликулов, заполненных желеобразной субстанцией. Это приводит к нарушению производства и распада ТГ, а также к снижению степени йодирования белка.

Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют:

• курение;
• стрессовые ситуации;
• прием некоторых лекарственных средств;
• хронические инфекции.

Не исключается роль наследственного фактора в механизме развития патологии.

Симптомы

Клиническая картина выражена неярко, так как функции щитовидки не нарушаются. Жалобы пациентов сводятся к слабости, утомляемости и сонливости. При значительном увеличении сдавливаются ближайшие органы – пищевод и трахея. Это приводит к одышке и ощущению кома в горле. При отсутствии лечения сдавливание трахеи может привести к асфиксии. Из-за компрессии ближайших сосудов наблюдается синдром полой вены.

По мере разрастания тканей железы изменяется контур шеи.

В целях оценки степени патологического процесса используется пальпаторный способ – прощупывание. Незначительное увеличение щитовидки никак не сказывается на функционировании других органов и обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании (на медосмотрах и т. д.).

В случае отсутствия лечения, основанного на коррекции количества потребляемого йода, железа может разрастись до очень больших размеров. Осложнением может стать тиреоидит, воспаление зоба, переход в токсическую форму.

Диагностика

Диагностические мероприятия сводятся к сбору анамнеза, сдаче анализов и проведении инструментальных методов обследования. При изучении анамнеза в первую очередь обращают внимание на место проживания больного, наличие вредных привычек. У женщин выясняется количество беременностей и способ кормления ребенка.

Лабораторные анализы включают сдачу крови на гормоны ТТГ, ТГ, Т3 и Т4.

Инструментальное исследование предполагает проведение УЗИ, позволяющее оценить форму, объем и структуру органа.

При наличии жалоб на одышку и чувство кома в горле проводится рентгенография грудины с контрастом.

Лечение

Схема выбирается в зависимости от продолжительности и степени болезни.

Используют три подхода к консервативной терапии:

• использование только йодсодержащих медикаментов;
• назначение левотироксина натрия (Эутирокса, L-Тироксина);
• комбинированная схема, заключающаяся в совместном использовании йодсодержащих лекарств и Эутирокса.

При начальной степени пациенту назначают прием до 200 мкг йода в день. За счет этого подавляется рост тироцитов. Побочные реакции при этом не возникают.

Левотироксин угнетает рост тироцитов, влияет на ТТГ и поддерживает его концентрацию на уровне 0,2–0,4 мме/л. Минусом метода является то, что после отмены лекарства железа продолжает увеличиваться.

Комбинированный прием заключается в совместном приеме 200 мкг йода и 150 мкг Эутирокса. Это наиболее предпочтительная схема, так как железа стремительно теряет в размерах. В то же время нет риска вторичного роста, так организм получает микроэлемент извне.

Эутиреоидный зоб 0 степени никак не лечится. Однако пациент должен регулярно посещать специалиста для отслеживания динамики заболевания.

К оперативному вмешательству прибегают в случаях, когда железа достигает огромных размеров, и наблюдается компрессия близлежащих органов. У больного выполняется резекция долей щитовидки.

Любая терапевтическая схема, независимо от степени и формы патологии, предполагает профилактическое потребление йодированной соли в пищу.